اخیرا اهمیت IAP در بیماران بدحال  به شکل فزاینده ای مورد توجه قرار گرفته است چندین مطالعه اخیر نشان داده است که بالا رفتن میانگین IAP  با بدتر شدن  پیش آگهی بیماران در بخش های مراقبت ویژه در ارتباط است . پیشرفت IAH  در طول دوره بستری در  ICU  یک عامل خطر مستقل برای مرگ و میر می باشد . شیوع IAH  در بیماران بخش های مراقبت ویژه تا 50درصد نیز گزارش شده است . تاثیر IAP  در بیماران بستری در در بخش های مختلف مراقبت ویژه داخلی و جراحی احتمالا متفاوت است (8) .اطلاعات بدست آمده شیوع و بروز IAH/ACS را در بیماران بخش های مختلف مراقبت ویژه تأیید می کند. در پایین میزان شیوع IAH  در جمعیت های مختلف بیماران آمده است ؛

سپسیس شدید   87 -41%   ( 23،24،22،7)

سوختگی وسیع  100-22% ( 25،26 )

جراحی وسیع شکم  45-32%  (8)

ترومای بزرگ 5-2 % (7،10)

پانکراتیت[1]  40-31%  ( 27،28  )

بیماری احتقانی قلب و بعد از بای پس عروق کرونر 60-40% (29)

بیماران ICU  داخلی  64-33%  (30)

ICU  کودکان   18-1%   ( 31 )

مطالعات نشان داده است که اندازه گیری IAP  به  هیچ گروه خاصی از بیماران ، بیماری یا درمان محدود نمی شود بلکه باید به شکل روتین در همه گروه­های در معرض خطر اندازه گیری انجام شود. طبق توصیه انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی در بیمارانیکه  2 یا بیشتر از 2 عامل از عوامل خطر  IAH/ACS در بدو ورود به ICU داشته باشند و یا دچار یک نارسایی ارگانی جدید یا پیشرفت نارسایی ارگانی شوند IAP باید اندازه گیری گردد (33).

بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه  دارای عوامل خطر IAH/ACS  متعدد می باشند که به طور کلی این عوامل را می توان به چهار گروه اصلی تقسیم کرد:

  1. عوامل کاهنده کمپلیانس دیواره شکم که شامل نارسایی حاد تنفسی ، جراحی شکم همراه با بستن اولیه فاشیا ، آسیب یا سوختگی وسیع ، در وضعیت دمر ، بالا بردن سر تخت بیش از 30 درجه ، BMI بالا و چاقی مرکزی
  2. افزایش محتویات داخل لومن که شامل فلج گوارشی ،ایلئوس و انسداد کاذب کولون
  3. افزایش محتویات شکم مانند: هموپریتوئن[2] ، پنوموپریتوئن[3] ، آسیت ، اختلال عملکرد کبدی
  4. نشت مویرگی و احیای مایعات که شامل اسیدوز2/7 > PH ، هیپوتانسیون ، هیپوترمی (دمای مرکزی کمتر از 33 درجه ساتنی گراد)، کواگولوپاتی [4] ( پلاکت کمتر ازmm3 /55000 یا    PTT کمتر از 50 در صد  ویا 5/1< INR ) دریافت مایعات کلوییدی یا کریستالوییدی بیش از 5 لیتر در 24 ساعت  ویا اولیگوری و سپسیس (17)

بالا رفتن فشار داخل شکمی تقریباً بر همه ارگان های بدن اثرسوء دارد.IAH  همراه با افزایش فشار داخل    قفسه سینه منجر به کاهش برون ده قلبی علی رغم کسر تخلیه ای و حجم طبیعی می گردد. علاوه براین  IAH باعث بالا رفتن فشار ورید مرکزی و فشار وج مویرگ های ریوی (PCWP)[5] با وجود کاهش حجم مایعات بدن می شود، به طوریکه بیان شده است برای محاسبه میزان دقیق  CVP و   PCWPبه اندازه نیمی از  IAPاندازه گیری شده باید از این فشارها کاسته شود. بنابراین بدنبال  چنین تغییراتی ناشی از افزایش فشار داخل شکمی ارزیابی احیای مایعات با استفاده از   PCWP وCVP  می تواند گمراه کننده باشد. عدم تشخیص این مشخصه مهم بر روی عملکرد قلبی می تواند منجر به احیای ناکافی، ایسکمی مقاوم و بدتر شدن پیش­آگهی گردد( 8،9،2). افزایش IAP  باعث افزایش فشار پرده جنب و داخل قفسه سینه و به دنبال آن ادم ، آتلکتازی ، کاهش ظرفیت باقی مانده عملکردی ، کمپلیانس ریه و حجم باقیمانده می گردد. به صورتیکه علائم یک بیماری محدود کننده ریوی را بروز می دهد. اثرات  IAP  بر روی سیستم تنفسی بیشتر به صورت مکانیکی می باشد. کلاپس آلوئولی ناشی از کوچک شدن فضای داخل قفسه سینه و بالارفتن فشار داخل قفسه سینه ، باعث عدم تطابق تهویه و پرفیوژن ، هیپوکسی و اسیدوز تنفسی می شود. بنابراین فرد مراقبت کننده باید بیمار را از نظر هیپرتانسیون ریوی و انقباض عروقی ناشی از هیپوکسی تحت نظر قرار دهد.

در بیمارانیکه تحت تهویه مکانیکی هستند فشار مثبت انتهای بازدمی خودبخودی ، فشار حداکثر راه هوایی ، فشار پلاتو و متوسط فشار راه هوایی اغلب در نتیجه آسیب آلوئولی ناشی از فشار بالا می رود. علاوه بر این کمپلیانس استاتیک[6] و دینامیک[7] به طور واضحی کاهش پیدا می کند . افزایش ایسکمی ناشی از هیپوکسی منجر به آزاد شدن واسطه­های التهابی شده و سندرم نارسایی تنفسی که در بیماران ICU  شایع است بروز می کند. نارسایی تنفسی در نتیجه ترکیبی از عواملی مثل ؛ کلاپس آلوئولی ، افزایش فشار قفسه سینه و ادم بینابینی است.

اثر افزایش فشار داخل شکمی بر روی سیستم کلیوی از طریق افزایش جریان خون کلیوی ، فیلتراسیون[8] کلیوی می باشد. در IAP15 و بالاتر علائم اولیگوریک و در بیشتر از 30 میلیمتر جیوه آنوری رخ می دهد. علت اختلال عملکرد کلیوی ناشی از چندین عامل همانند ؛ کاهش برون ده ادراری ، افزایش مقاومت عروق کلیوی و کاهش فیلتراسیون گلومرولی می باشد .کاهش برون ده ادراری ناشی از IAH منجر به افزایش مقاومت عروق سیستمیک وانقباض شریان های کلیوی می­شود. این شرایط تحت تاثیر فاکتورهای هورمونی مثل آنتی دیورتیک [9]و افزایش فعالیت رنین[10] ، آلدوسترون[11] پلاسما بدتر خواهد شد. افزایشIAP منجر به کاهش جریان خون احشایی به دنبال انقباض عروق مزانتر و ترشح وازوپرسین می گردد. وقتی IAP  به 10 میلی متر جیوه و بیشتر برسد جریان خون ورید پورت کاهش پیدا می کند . کاهش جریان خون پورت منجر به ایسکمی کبد و بروز اختلالات انعقادی می گردد.

IAP بالا باعث ایسکمی بافتی در همه ارگان­های داخل شکمی به جزء غده آدرنال می شود. سیکل معیوب افزایش احتقان وریدی و کاهش جریان خون شریانی باعث ایسکمی و نشت مویرگی و آسیب سلولی می گردد. سپسیس و نارسایی چند ارگانی باعث می شود که سیستم گوارش دچار هیپوکسی بیشتر و دوره های ایسکمی و چرخه پاسخ های التهابی می شود.

IAH یک عامل خطر مستقل برای آسیب ثانویه مغزی می باشد که بر روی فشار داخل جمجمه اثر می کند. افزایش IAP باعث بالا رفتن دیافراگم و به دنبال آن کاهش حجم داخل قفسه سینه و افزایش فشار داخل توراسیک می گردد. بالا رفتن این فشار منجر به افزایش فشار ورید مرکزی و به تبع آن افزایش فشار در ورید ژگولار داخلی می شود. این افزایش فشار ، جریان خون وریدی را مختل و منجر به احتقان داخل جمجمه ای و کاهش فشار خونرسانی مغزی و ایسکمی مغزی می شود(2).

ارتباط IAP و (ICP)[12] در پژوهشی که توسط دیرن[13] وهمکارانش  بر روی 11 بیمار تحت تهویه مکانیکی با آسیب غیر ترومایی مغز در سال 2005 انجام شد به اثبات رسیده است . حتی افزایش ناچیز IAP نیز منجر به افزایش ICP می گردد.(66/3 ±13/8) همچنین در این پژوهش بیان شده است IAP می تواند عامل هیپرتانسیون داخل جمجمه­ای ایدیوپاتیک در افراد مبتلاء به چاقی مرضی باشد و یا علت بدتر شدن وضعیت نورولوژیک در بیماران مبتلاء به آسیب چندگانه بدون آسیب آشکار عصبی باشد (33).

با توجه به اثر IAH بر روی سیستم های مختلف و عوارض ناشی از افزایش آن، تشخیص زودهنگام جهت پیشگیری وبرطرف نمودن علت زمینه­ای ضروری است. درصورت شناسایی به موقع IAH با مداخلات غیرجراحی قابل کنترل می باشد. برای رسیدن به این هدف باید IAH قبل از بروز علائم سندرم کمپارتمان شکمی تشخیص داده شود. شواهد جدیدتر بیان می کند که اندازه گیری IAP هریک تا دو ساعت تا ثابت ماندن IAP برای جلوگیری از افزایش سریع IAP لازم می باشد (2) .

بررسی و اندازه گیری فشار داخل شکمی همانند سایر بررسی های همودینامیک از وظایف پرستار بخش مراقبت ویژه است. تحقیقات نشان داده است که تنها در 60درصد موارد معاینات بالینی در تشخیص IAH در مقایسه با اندازه گیری فشار داخل شکمی موفق بوده است. اندازه گیری سریال IAP برای تشخیص و درمان ACS/IAH  ضروری است. زیرا حساسیت معاینه بالینی تنها 60-40درصد می باشد(10،11،12). از این رو طبق توصیه انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی، اندازه گیری روتین در بیماران دارای دو یا چند عامل خطر IAH باید هر 6-4 ساعت تا زمان حذف عامل خطر انجام شود(17).

IAP به دو روش مستقیم و غیر مستقیم اندازه گیری می شود. در روش مستقیم با استفاده از یک کاتتر داخل پریتوئن که به مانومتر آب یا ترانسدیوسرفشار متصل می شود مستقیماً فشار داخل شکمی اندازه گیری می گردد. این روش به شکل اولیه در طی جراحی لاپاراتومی استفاده می گردد(34).(شکل 2-2) اما این روش برای استفاده در محیط­­­ های ICU به دلیل عوارض بالقوه آلودگی پریتوئن یا پارگی روده قابل استفاده و عملی نیست.