فشار داخل شکمی :

فشار داخل شکمی ، فشار نهفته ثابت در درون حفره شکم می باشد که میزان آن در افراد طبیعی 5-0 میلی متر جیوه و در بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه 7-5 میلی متر جیوه می باشد (20، 2 ) .

 

اندازه گیری فشار داخل شکمی :

فشار داخل شکمی هم به شکل مستقیم وهم به شکل غیر مستقیم قابل اندازه گیری می باشد . به شکل معمول فشار داخل شکمی به روش غیر مستقیم از طریق کاتتر فولی اندازه گیری می شود . به عبارتی فشار داخل مثانه منعکس کننده فشار داخل شکمی می باشد. به شکل استاندارد بعد از قرار دادن بیمار در وضعیت سوپاین ، با اتصال کاتتر فولی به یک مانومتر آب یا ترانسدیوسر فشار  بعد از کلامپ کردن ابتدای کیسه ادراری متصل به کاتتر فولی به آهستگی حدود 25 میلی لیتر محلول نرمال سالین استریل هم دمای بدن وارد مثانه خواهد شد و بعد از 60-30 ثانیه فشار از روی مانومتر آب و یا مانیتور ترانسدیوسر در انتهای بازدم خوانده خواهد شد (2) .

 

 

زاویه سر تخت:

زاویه سر تخت بیمار بوسیله ابزار اندازه گیری ارائه شده توسط سایت انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی در زوایای صفر ، 15و 30 درجه از سطح افق قرار داده می شود.

 

 

 

تغییرات فشار داخل شکمی:

اندازه گیری آن بر اساس تعریف علمی و با استفاده از مانومتر آب  هر 8 ساعت برای هر واحد پژوهشی در زوایای صفر ، 15 و 30 درجه انجام گردید  و سپس برای تعیین تغییرات فشار داخل شکمی ، پس از اندازه گیری IAP در سه زاویه ، میانگین اندازه گیری در 24 ساعت در صفر ، 15 و30 محاسبه و سپس بر اساس آزمون­های آماری میانگینIAP  در زوایای 15 و30 با میانگین اندازه گیری در زاویه صفر درجه که وضعیت استاندارد می باشد ، مقایسه گردید.

 

محدوده توافق و میزان خطا در تغییرات فشار داخل شکمی

محدوده توافق بر اساس انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکم بین 4- تا 4+ و میزان خطا 1 میلی متر جیوه تعیین شده است . در این پژوهش نیز محدوده توافق و میزان خطا بین زاویه صفر و 15 و بین صفر و30 بر همین اساس مورد سنجش قرار گرفت و در صورتیکه در این محدوده قرار بگیرد تغییر ایجاد شده پذیرفته می شد.

شکم به صورت یک حفره بسته با دیواره های سخت ( دنده ها ، ستون فقرات و لگن ) و انعطاف پذیر        ( دیواره شکم و دیافراگم ) است. الاستیسیته این دیواره ها و ماهیت محتویات شکم تعیین کننده فشار درون آن می­باشد. بنابراین فشار داخل شکمی به صورت یک فشار ثابت و نهفته درون حفره شکم تعریف می گردد.IAP در هنگام دم (با انقباض دیافراگم ) افزایش و در هنگام بازدم (با شل شدن دیافراگم ) کاهش می یابد. همچنین IAP به صورت مستقیم تحت تاثیر حجم ارگان های جامد و یا احشایی توخالی( که ممکن است خالی یا پر شده بوسیله هوا ، مایع و یا مواد دفعی باشد.) ، آسیت ، خون یا شرایطی مثل بارداری یا وجود تومور نیز می باشد. همچنین وجود شرایطی که باز شدن دیواره شکم را محدود می کند جوشگاه های سوختگی یا ادم نیز بر روی IAP  موثر است(2،21).

از آنجاییکه میزان IAP  بحرانی که باعث نارسایی ارگانی شود از یک بیمار به بیمار دیگر متفاوت است و تحت تاثیر تفاوت های فیزیولوژیکی هر فرد و بیماری های همراه می باشد. تلاش های زیادی برای به دست آوردن معیارپیش گویی کننده تاثیر IAP بر روی پیش آگهی بیماران انجام شده است که در نهایت مفهوم فشار خونرسانی شکمی (APP)[1] معرفی شد. APP نه تنها نشان دهنده IAP  می باشد بلکه نشان دهنده پارامتر فیزیولوژیکی متوسط فشار شریانی که نماینده خونرسانی شکمی و ارگانی است نیز         می باشد. مطالعات نشان داده است که APP  بر روی IAP، PH ، کمبود باز و لاکتات شریانی در پیش گویی پیش آگهی بیمار ارجحیت دارد ( 23).

فشار خونرسانی شکمی با کم کردن IAP از متوسط فشار شریانی ( ( APP=MAP_IAP محاسبه        می گردد که می تواند عامل پیشگویی کننده خونرسانی شکمی و بصورت بالقوه تعیین کننده پایان احیای مایعات باشد. میزان APP   هدف حداقل 60 میلی متر جیوه است (10) .

میزان طبیعی IAP بین 5-0 میلی متر جیوه است اما شرایط خاص فیزیولوژیکی مانند چاقی مرضی یا بارداری موجب افزایش مزمن IAP بین 15-10 میلی متر جیوه می شود که فرد بدون بروز علائم پاتولوژیک با آن سازگاری پیدا می کند. در کودکان میزان IAP  پایین تر می باشد. در بیماران بالغ بدحال IAP  اغلب از میزان طبیعی بالاتر و بین 7-5 میلیمتر جیوه می رسد. جراحی اخیر شکم ،نارسایی ارگانی ، نیاز به تهویه مکانیکی و تغییرات در وضعیت بدن با افزایش IAP  در ارتباط است. در بعضی از موارد افزایش IAP  به شکل گذرا است (چند ثانیه تا چند دقیقه) اما اغلب بیشتر از این طول می کشد( چند ساعت تا چند روز ) که به طور بالقوه منجر به اختلال عملکرد و یا نارسایی ارگانی می شود (21، 19،2).

طبق تعریف ارائه شده توسط انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی، به افزایش مکرر و پاتولوژیکی      12 IAP ≥ میلی متر جیوه IAH اطلاق می گردد. شدت درجات IAH تعیین کننده درمان اورژانسی جهت کاهش فشار داخل شکمی (درمان های جراحی یا غیر جراحی ) می باشد. بر این اساس IAH به چهار  درجه تقسیم بندی می گردد  ؛ درجه I  15-12 میلی مترجیوه ، درجه II 20-16 میلی مترجیوه ، درجه III   25-21 میلی مترجیوه و درجه IV   25 IAP>  میلی مترجیوه (20،17،2).  بر اساس طول مدت نشانه ها به چهار گروه خیلی حاد ، حاد ، تحت حاد و مزمن تقسیم می گردد. در نوع خیلی حاد ، IAH در عرض چند ثانیه تا دقیقه به دنبال سرفه ، عطسه و یا هرگونه فعالیت فیزیکی و … افزایش می یابد. افزایش  IAH  نوع حاد در عرض چند ساعته و بطور اولیه در بیماران که تحت عمل جراحی قرار گرفتند و یا در نتیجه آسیب یا خونریزی داخل شکمی ، اتفاق می افتد و ممکن است به سرعت منجر به سندرم کمپارتمان شکمی شود. IAH  تحت حاد در طی چند روز بروز می کند و در بیماران داخلی شایعتر است. نوع مزمن در طی چند ماه ( مثل بارداری ) یا چند سال ( چاقی مرضی ، تومورهای داخل شکمی ، دیالیز صفاقی ، آسیب مزمن یا سیروز ) رخ می دهد و ممکن است بیماران را در معرض خطر نوع حاد و تحت حاد IAH  قرار دهد (2).

افزایش فشار داخل شکمی به 20 میلی مترجیوه و بیشتر به همراه بروز یک نارسایی ارگانی نشانگر کمپارتمان شکمی است.( شکل2-1) ACS  منجر به کاهش خطرناک جریان خون دیواره شکم و ارگان ها می گردد که منجر به ایسکمی و نکروز بافت های اطراف و سیستم عروقی می شود.ایسکمی به شکل اولیه منجر به پاسخ التهابی حاد شامل آزاد شدن سیتوکین[2]  ، تشکیل رادیکال آزاد ، کاهش تولید آدنوزین تری فسفات [3] می شود.

این واسطه های شیمیایی باعث افزایش نفوذپذیری و ادم سلولی می گردد. کاهش ATP  منجر به اختلالات الکترولیتی و خارج شدن محتویات داخل سلولی به فضای خارج سلولی می شود. از طرفی پاسخ های التهابی حاد منجر به انتقال باکتری از دستگاه گوارش به داخل خون بیماران مستعد می شود که بیماران را به سمت سپسیس و نارسایی چند ارگانی سوق خواهد داد (7،2).